Mecanismos patogénicos
El mecanismo patogénico que ocasiona la diarrea es variable, y está en
dependencia del grupo o categoría de E. coli que infecte al individuo.
Así podrá existir:
Así podrá existir:
- Invasividad.
- Adherencia a la superficie de la mucosa.
- Producción de enterotoxinas.
- Producción de citotoxinas.
Coloniza el intestino delgado. Posee fimbrias que le permiten adherirse
fuertemente y suministrar la toxina al epitelio. Produce 2 toxinas, una
termolábil (TL) y otra termoestable (TE), o ambas a la vez.
Las toxinas actúan al desencadenar el sistema adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular. La toxina TL está relacionada de forma funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera. Es causa de la diarrea del viajero.
La toxina ST está relacionada con ciertas cepas de E. coli de Yersinia. El daño que produce es esencialmente funcional.
Las toxinas actúan al desencadenar el sistema adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular. La toxina TL está relacionada de forma funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera. Es causa de la diarrea del viajero.
La toxina ST está relacionada con ciertas cepas de E. coli de Yersinia. El daño que produce es esencialmente funcional.
E. coli enteropatogénica
Coloniza todo el intestino desde el duodeno hasta el colon. No produce enterotoxinas ni invade las células epiteliales. Se adhiere al epitelio intestinal y forma un pedestal con pérdida de la microvellosidad. La adherencia puede ser localizada o difusa. En la biopsia se puede encontrar inflamación y aplanamiento de las vellosidades. Favorece el sobrecrecimiento bacteriano, lo cual puede ser un factor condicionante para la persistencia del episodio diarreico. La destrucción de las microvellosidades también puede condicionar la persistencia del episodio agudo.
E. coli enteroinvasiva
Coloniza el colon. Las propiedades de colonizar, invadir y destruir los
enterocitos del colon se codifican genéticamente por ADN cromosomal y por
plásmidos. Elabora una citotoxina que se presenta con mayor intensidad en un
medio bajo en hierro. Se adhiere al epitelio intestinal y causa muerte celular
y una rápida respuesta inflamatoria. Se comporta como Shigella en cuanto a su
capacidad de invadir el epitelio intestinal, pero no produce toxina Siga.
E. coli enterohemorrágica
Se adhiere a las células endoteliales y produce lesiones de unión
estrecha y borramiento que se encuentren principalmente en el colon. En algunos
estudios se reportan lesiones básicamente al nivel de las placas de Peyer y
no en toda la superficie de extensión de la mucosa.
Produce 2 tipos principales de toxinas: una es esencialmente idéntica a la toxina De Shiga y es denominada Verotoxina 1 (VT-1). La otra está más lejanamente emparentada con la toxina De Shiga y se denomina Verotoxina 2 (VT-2).
La toxina produce inhibición de la síntesis proteica y muerte celular sin invasión del enterocito. Es la primera causa de síndrome hemolítico urémico (SHU) en la niñez, y una de las principales causas de insuficiencia renal aguda (IRA).
Los serogrupos más comúnmente aislados son: O157 , O26 , O11 y los serotipos H7 , H11 y H32 .
Produce 2 tipos principales de toxinas: una es esencialmente idéntica a la toxina De Shiga y es denominada Verotoxina 1 (VT-1). La otra está más lejanamente emparentada con la toxina De Shiga y se denomina Verotoxina 2 (VT-2).
La toxina produce inhibición de la síntesis proteica y muerte celular sin invasión del enterocito. Es la primera causa de síndrome hemolítico urémico (SHU) en la niñez, y una de las principales causas de insuficiencia renal aguda (IRA).
Los serogrupos más comúnmente aislados son: O157 , O26 , O11 y los serotipos H7 , H11 y H32 .
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